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Certains cas de COVID-19 prolongés peuvent être causés par un système immunitaire anormalement affaibli

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Une équipe de chercheurs dirigée par l’UCLA étudiant l’effet de l’anticorps monoclonal Leronlimab sur le long COVID-19 a peut-être trouvé un indice surprenant sur le syndrome déconcertant, qui contredit leur hypothèse initiale. Un système immunitaire anormalement affaibli peut être à blâmer, pas un hyperactif persistant comme ils l’avaient soupçonné.

L’étude, qui a été financée par le fabricant de Leronlimab CytoDyn Inc. et menée par des chercheurs employés ou consultants de l’entreprise, sera publiée en ligne le 22 avril dans la revue à comité de lecture Maladies infectieuses cliniques.

« Bien qu’il s’agisse d’une petite étude pilote, elle suggère que certaines personnes atteintes de COVID depuis longtemps peuvent en fait avoir un système immunitaire sous-actif après avoir récupéré de COVID-19, ce qui signifie que le renforcement de l’immunité chez ces personnes pourrait être un traitement », a déclaré l’auteur principal. Dr Otto Yang, professeur de médecine, division des maladies infectieuses et de microbiologie, immunologie et génétique moléculaire à la David Geffen School of Medicine de l’UCLA.

Le COVID-19 est connu pour être causé par des réponses immunitaires hyperactives contre le SRAS-CoV-2 entraînant des dommages aux poumons et à d’autres organes, et parfois ce que l’on appelle une «tempête de cytokines» qui submerge l’individu, ce qui pourrait entraîner une maladie grave et la mort.

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Dans un sous-ensemble de personnes qui se remettent de la maladie initiale, divers symptômes persistent, tels que la fatigue, le trouble mental et l’essoufflement, qui peuvent être débilitants et durer des mois. Ceci est généralement classé comme COVID long, bien que les symptômes varient considérablement et que ce syndrome ne soit probablement pas une entité pathologique unique. Cependant, une compréhension limitée de ses causes rend particulièrement difficile la recherche de moyens de traiter la maladie.

De nombreux scientifiques ont suggéré que la persistance de l’hyperactivité immunitaire après COVID-19 est un contributeur majeur. Travaillant selon cette théorie, les chercheurs ont mené un petit essai exploratoire de Leronlimab – un anticorps qui se fixe à un récepteur immunitaire appelé CCR5 qui est impliqué dans l’inflammation – sur 55 personnes atteintes du syndrome.

Les participants ont été répartis au hasard pour recevoir des injections hebdomadaires de l’anticorps ou d’un placebo salin pendant huit semaines, au cours desquelles ils ont suivi tout changement dans 24 symptômes associés à un long COVID, qui comprenait également une perte d’odorat et de goût, des douleurs musculaires et articulaires et cerveau le brouillard.

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Les chercheurs pensaient à l’origine que le blocage de CCR5 avec l’anticorps freinerait l’activité d’un système immunitaire hyperactif après une infection au COVID-19.

« Mais nous avons trouvé exactement le contraire », a déclaré Yang. « Les patients qui se sont améliorés étaient ceux qui ont commencé avec un faible CCR5 sur leurs cellules T, ce qui suggère que leur système immunitaire était moins actif que la normale, et les niveaux de CCR5 ont en fait augmenté chez les personnes qui se sont améliorées. Cela conduit à la nouvelle hypothèse selon laquelle le long COVID chez certaines personnes est lié au fait que le système immunitaire est supprimé et non hyperactif, et que tout en bloquant son activité, l’anticorps peut stabiliser l’expression de CCR5 à la surface des cellules, entraînant une régulation positive d’autres récepteurs ou fonctions immunitaires.

Les résultats, écrivent les chercheurs, « suggèrent un rôle complexe pour CCR5 dans l’équilibrage des effets inflammatoires et anti-inflammatoires, par exemple via les cellules régulatrices T », bien que les résultats doivent être confirmés dans une étude plus vaste et plus définitive.


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