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CircRNA rtcisE2F régule l’auto-renouvellement de la cellule initiatrice de tumeur hépatique par diaphonie avec la modification de l’ARN m6A

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6A ARNm E2F6/E2F3 et m6A lecteurs IGF2BP2/YTHDF2, et enfin favorise la stabilité des ARNm E2F6/E2F3. E2F6 et E2F3 pilotent l’activation de la signalisation Wnt/β-caténine et l’auto-renouvellement des TIC hépatiques. Crédit : Science China Press » width= »800″ height= »516″>

Le cancer du foie est l’un des cancers les plus graves en Chine. Les cellules initiatrices de tumeurs (TIC), un petit sous-ensemble de cellules dans la masse tumorale avec des capacités d’auto-renouvellement et de différenciation, jouent un rôle clé dans la formation de tumeurs, les métastases, la résistance aux médicaments et la récidive. Les circARN, formés par conjugaison covalente des extrémités 5′ et 3′ par rétroépissage, jouent un rôle régulateur important dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques. Cependant, le rôle des circARN dans le cancer du foie et les TIC doit faire l’objet d’études plus approfondies.

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Récemment, les groupes de Pingping Zhu (School of Life Sciences, Zhengzhou University) et Benyu Liu (The Academy of Medical Science, Zhengzhou University) ont identifié une circrNA, appelée rtcisE2F, fortement exprimée dans les TIC hépatiques. rtcisE2F joue un rôle essentiel dans l’auto-renouvellement des TIC hépatiques. rtcisE2F cible les ARNm E2F6 et E2F3, atténue le renouvellement de l’ARNm et augmente l’expression de E2F6/E2F3. Mécaniquement, rtcisE2F fonctionne comme un échafaudage de m6Un lecteur IGF2BP2 et m6Un ARNm E2F6/E2F3 modifié. rtcisE2F favorise l’association des ARNm E2F6/E2F3 avec IGF2BP2, et inhibe leur association avec un autre m6Un lecteur, YTHDF2. IGF2BP2 inhibe la désintégration de l’ARNm E2F6/E2F3, tandis que YTHDF2 favorise la désintégration de l’ARNm E2F6/E2F3. En commutant m6A lecteurs, rtcisE2F améliore la stabilité de l’ARNm E2F6/E2F3. E2F6 et E2F3 sont tous deux nécessaires à l’auto-renouvellement des TIC hépatiques et à l’activation de la Wnt/β-caténine, et l’inhibition de ces voies est une stratégie potentielle pour prévenir la tumorigenèse et les métastases hépatiques.

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Bien qu’il y ait eu quelques études sur les rôles de m6Une modification et des circARN dans la tumorigenèse et les métastases tumorales, il y a eu peu de rapports sur l’interaction entre m6Une modification et circRNA, et des études systématiques sur l’interaction entre m6A et circARN dans les tumeurs du foie et les TIC font encore défaut. Les nouvelles découvertes de Pingping Zhu et Benyu Liu révèlent que les circRNA jouent un rôle clé dans la liaison de m6Un ARNm modifié à différents m6Un lecteur. La voie rtcisE2F -IGF2BP2 /YTHDF2-E2F6/E2F3-Wnt/β-caténine s’est avérée pour la première fois piloter l’auto-renouvellement des TIC hépatiques, ainsi que la tumorigenèse et les métastases du CHC. De plus, ces découvertes peuvent fournir une stratégie supplémentaire pour éliminer les TIC hépatiques.

L’ouvrage est publié dans Science Sciences de la vie en Chine.


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