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Contrôle optogénétique de la sécrétion d’hormone parathyroïdienne pour prévenir la perte osseuse

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Des chercheurs dirigés par le professeur Yang Fan de l’Institut de technologie avancée de Shenzhen (SIAT) de l’Académie chinoise des sciences et leurs collaborateurs ont proposé une nouvelle approche pour contrôler la sécrétion d’hormone parathyroïdienne afin de prévenir la perte osseuse associée à l’hyperparathyroïdie secondaire (SHPT).

Leur étude a été publiée dans Communication Nature le 9 février.

L’hormone parathyroïdienne (PTH) est sécrétée par les cellules principales parathyroïdiennes. Il joue un rôle important dans le maintien de l’homéostasie du calcium et du phosphore et du métabolisme osseux.

La régulation de la sécrétion de PTH en réponse aux fluctuations du calcium est médiée par les récepteurs sensibles au calcium (CaSR) sur les cellules parathyroïdiennes. Cependant, dans la progression de la SHPT, l’expression de CaSR dans la glande parathyroïde diminue, ce qui conduit à une hypersécrétion persistante de PTH. Un excès de PTH entraîne une série de symptômes tels que l’hypercalcémie, des anomalies émotionnelles et une perte osseuse.

Les traitements traditionnels, y compris la parathyroïdectomie et les mimétiques calciques, ne peuvent pas restaurer la sécrétion rythmique de PTH. Par conséquent, la PTH ne peut pas être régulée physiologiquement.

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Dans cette étude, les chercheurs ont inhibé la sécrétion de PTH dans les modèles de culture cellulaire/organoïde et les modèles animaux in situ/transplantés en utilisant une approche optogénétique qui contournait le CaSR. Cette approche a partiellement atténué la perte osseuse associée à la SHPT.

« La raison de la sécrétion continue de haut niveau de PTH dans SHPT est que l’expression de CaSR dans les cellules principales diminue, et que le potentiel de membrane et la réponse intracellulaire du calcium diminuent dans le défi de la stimulation extracellulaire du calcium », a déclaré le professeur Yang.

L’équipe a découvert que la régulation optogénétique des cellules principales parathyroïdiennes pouvait induire des changements de potentiel membranaire et des réponses calciques intracellulaires ainsi qu’inhiber la sécrétion de PTH.

Des expériences ont montré que les gènes d’opsine pouvaient être exprimés dans les glandes parathyroïdes in vivo et que la régulation de la lumière pouvait inhiber efficacement la sécrétion de PTH chez des souris modèles d’hyperparathyroïdie.

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Les chercheurs ont également développé un système de régulation automatique de la lumière à réponse calcique, dans lequel l’électrode de calcium est utilisée pour détecter les changements de concentration de calcium extracellulaire et ainsi contrôler la stimulation lumineuse. Ce système automatique peut aider les cellules parathyroïdiennes à répondre automatiquement aux changements de concentration de calcium extracellulaire afin de réguler la PTH.

« Plus intéressant encore, l’inhibition chronique et rythmique de la PTH induite par l’optogénétique a altéré la formation osseuse trabéculaire et influencé le processus de remodelage osseux, atténuant ainsi partiellement la perte osseuse induite par la greffe de glande parathyroïde chez la souris », a déclaré le professeur Yang.

Cette étude met en lumière l’utilisation potentielle des applications optogénétiques pour le traitement de la perte osseuse induite par l’hyperparathyroïdie. Il fournit également une base scientifique pour intervenir efficacement dans la sécrétion anormale de PTH afin de soulager les symptômes d’anxiété et de perte osseuse.


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