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Des «blessures immunitaires» en cours pourraient provoquer un essoufflement persistant après COVID-19

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Une activité immunitaire de longue durée dans les voies respiratoires pourrait être la cause d’un essoufflement persistant après la COVID-19.

C’est selon une nouvelle étude de 38 personnes qui ont déjà été hospitalisées avec un COVID-19 sévère.

Les résultats, publiés dans Immunité, suggèrent que ces patients ont un paysage altéré de cellules immunitaires dans leurs voies respiratoires et des signes de lésions pulmonaires en cours. Cependant, les résultats préliminaires suggèrent que cela pourrait s’améliorer avec le temps.

Les chercheurs disent que leurs découvertes doivent être confirmées par une étude plus large, mais suggèrent que la récupération du COVID-19 pourrait être accélérée par des traitements qui affaiblissent le système immunitaire et réduisent l’inflammation.

L’auteur principal conjoint, le Dr James Harker, du National Heart & Lung Institute de l’Imperial, a déclaré: « Notre étude a révélé que plusieurs mois après l’infection par le SRAS-CoV-2, il y avait encore des cellules immunitaires anormales dans les voies respiratoires des patients souffrant d’essoufflement persistant. Nous a également identifié une « signature » ​​protéique dans les poumons indiquant une blessure continue des voies respiratoires. »

L’auteur principal conjoint, le professeur Pallav Shah, également de l’Institut national du cœur et des poumons de l’Impérial, a déclaré: « Ces résultats suggèrent que l’essoufflement persistant dans notre groupe de patients COVID-19 est causé par l’incapacité à désactiver la réponse immunitaire, ce qui conduit à des voies respiratoires l’inflammation et les blessures. Les prochaines étapes de notre recherche seront de voir s’il existe des traitements qui peuvent réduire l’activité immunitaire et s’ils aident à réduire l’essoufflement persistant que certains patients éprouvent.

Des études antérieures ont examiné les causes de l’essoufflement post-COVID-19 en examinant des marqueurs dans le sang, mais la nouvelle étude examine directement quelles cellules immunitaires sont également actives dans les poumons.

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Découverte d’une scintigraphie pulmonaire

Les chercheurs ont étudié les tomodensitogrammes des poumons et le bon fonctionnement des poumons, ainsi que l’analyse d’échantillons de liquide à l’intérieur des poumons et d’échantillons de sang pour déterminer la présence de près de 500 protéines.

Dans l’ensemble, l’étude a inclus 38 patients post-COVID-19 trois à six mois après leur sortie de l’hôpital et 29 volontaires sains (qui n’avaient aucune maladie sous-jacente et n’avaient pas eu de COVID-19) à comparer.

Au bout de trois à six mois, les chercheurs ont découvert qu’il y avait plus de cellules immunitaires dans les poumons des participants post-COVID-19 que dans les témoins sains. Cependant, il ne semblait y avoir aucune différence dans les cellules immunitaires observées dans le sang des participants post-COVID-19 et des participants en bonne santé.

Le co-auteur, le Dr Bavithra Vijayakumar, également de l’Institut national du cœur et des poumons de l’Impérial, a déclaré: « D’autres recherches ont montré que la réponse immédiate au COVID-19 implique une augmentation de divers types de cellules immunitaires dans le sang et dans les poumons pour Pour les infections graves, comme celles observées chez les participants à notre étude, les signes d’inflammation ont également tendance à s’intensifier.

« Cependant, après trois à six mois, il semble que ces signes dans le sang reviennent à la normale, tandis que ceux dans les poumons mettent plus de temps à disparaître. Notre découverte selon laquelle la réponse immunitaire dans le sang ne semble pas correspondre à celle des poumons souligne l’importance d’évaluer l’immunité des voies respiratoires afin de mieux comprendre les symptômes respiratoires persistants après COVID-19. »

Bien que les cellules immunitaires dans les poumons variaient pour chaque patient post-COVID-19, elles avaient toutes tendance à avoir des niveaux plus élevés de cellules immunitaires liées à la mort cellulaire, aux lésions épithéliales et à la réparation des tissus.

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Il semble également y avoir des rôles distincts pour les différentes cellules immunitaires dans les poumons. Par exemple, un nombre plus élevé de lymphocytes T cytotoxiques a entraîné des dommages au tissu pulmonaire et un plus grand dysfonctionnement des voies respiratoires, tandis que le fait d’avoir plus de lymphocytes B était associé à des signes plus importants d’anomalies pulmonaires sur les tomodensitogrammes (tels que des cicatrices et des changements physiques dans le tissu pulmonaire).

Un groupe de 17 participants post-COVID-19 ont été réévalués un an après leur sortie de l’hôpital, et 14 d’entre eux ont vu des améliorations de leurs symptômes et moins d’anomalies pulmonaires sur les tomodensitogrammes. Les trois autres participants montraient toujours des anomalies pulmonaires sur les tomodensitogrammes, mais le nombre de cellules immunitaires présentes dans leurs voies respiratoires était considérablement réduit par rapport à leurs évaluations précédentes. Les chercheurs disent que cela suggère que ces réponses immunitaires peuvent s’améliorer avec le temps.

Impact peu clair pour une maladie moins grave

Les auteurs notent que leur étude inclut des patients qui avaient une maladie COVID-19 sévère (nécessitant une hospitalisation et une surveillance continue) et il n’est pas clair si leurs résultats s’appliqueraient aux personnes atteintes d’une maladie moins grave. Ils n’ont pu étudier les poumons des participants qu’après le COVID-19 et ne sont donc pas en mesure de déterminer si l’un des signes qu’ils ont découverts était présent avant l’infection.

Ils notent que les participants à leur étude avaient le COVID-19 avant que les vaccins ne soient disponibles.


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