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La modulation de la dopamine pourrait aider à traiter l’anhédonie induite par le stress

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Perspectives sur la science du comportement (2021). lien.springer.com/article/10.1007/s40614-021-00288-w » width= »685″ height= »530″>

Le terme anhédonie est utilisé pour décrire l’incapacité à ressentir du plaisir et un désintérêt pour les activités qui apportaient auparavant des sentiments positifs. Ce manque d’intérêt et de plaisir est un symptôme très courant de la dépression, ainsi que d’autres troubles de santé mentale répandus.

Les traitements pharmacologiques existants pour la dépression, tels que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et d’autres antidépresseurs, ne sont pas toujours efficaces pour le traitement de l’anhédonie. En d’autres termes, si les personnes qui les prennent ressentent souvent une amélioration de leur humeur générale, elles ne retrouvent pas toujours la motivation nécessaire pour s’engager dans des activités enrichissantes.

Des chercheurs de l’Université Queen’s ont récemment mené une étude sur des rats, explorant la possibilité que des médicaments ciblant les récepteurs de la dopamine pourraient être mieux adaptés au traitement de l’anhédonie que ceux ciblant les récepteurs de la sérotonine. Leurs conclusions, publiées dans Springer Link’s Neurosciences cognitives, affectives et comportementales journal, suggèrent que la modulation de la dopamine pourrait aider à inverser l’anhédonie induite par le stress et à récompenser les dysfonctionnements.

« Il existe très peu de remèdes efficaces contre l’anhédonie, qui est une condition débilitante qui implique une motivation déficiente pour poursuivre des activités enrichissantes », a déclaré Steven J. Lamontagne, Ph.D., l’un des chercheurs qui a mené l’étude, à Medical Xpress. « Les traitements médicamenteux actuels de première intention contre la dépression ciblent le système sérotoninergique, mais ils sont largement inefficaces pour traiter l’anhédonie. »

L’objectif principal des travaux récents de Lamontagne et de ses collègues était d’examiner les effets de la modulation de la dopamine sur les déficits motivationnels induits par le stress dans un modèle animal, plus précisément chez les rongeurs. Leur nouvelle étude a été inspirée par l’un de leurs articles précédents, où ils ont testé des rongeurs sur une tâche de récompense probabiliste et ont découvert que le stress chronique altérait leur apprentissage de la récompense, tandis que l’amphétamine, qui potentialise la transmission de la dopamine, l’améliorait.

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« Une hypothèse logique dérivée de cette découverte était que nous pourrions sauver le dysfonctionnement de la récompense induit par le stress en améliorant la signalisation de la dopamine, mais cela n’avait pas été testé empiriquement », a expliqué Lamontagne. « Dans nos travaux récents, nous avons réalisé deux projets majeurs pour répondre à cette question. »

Dans leurs expériences, Lamontagne et ses collègues ont exposé 48 rats mâles à des stimuli stressants pendant une période de trois semaines. Par la suite, ils ont traité la moitié d’entre eux en utilisant des injections systémiques à faible dose du médicament Amisulpride, qui est connu pour augmenter la transmission de la dopamine. L’autre moitié a été traitée à l’aide de micro-infusions de quinpirole, un produit chimique qui agit comme un agoniste sélectif des récepteurs de type D2, dans le noyau accumbens ou le cortex préfrontal médial, deux régions du cerveau connues pour être associées à la motivation et au comportement orienté vers un objectif. .

« Pour déterminer si la modulation de la dopamine affecte différemment l’apprentissage des récompenses en fonction de la sensibilité au stress, nous avons mesuré le poids des glandes surrénales comme indicateur de la réactivité au stress », a déclaré Lamontagne. « En utilisant l’immunohistochimie, nous avons mesuré l’expression du récepteur D2 dans les voies mésolimbique et mésocorticale pour faire la lumière sur les changements liés au stress au niveau du récepteur. »

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Dans leurs expériences, les chercheurs ont recueilli des résultats intéressants. Plus particulièrement, ils ont découvert que la modulation de la dopamine réparait les déficits motivationnels provoqués par le stress. De plus, les rats les plus réactifs au stress (c’est-à-dire ceux qui semblaient avoir été les plus affectés par la période de stress de 3 semaines) ont eu la meilleure réponse au traitement.

« Nous avons trouvé une expression plus élevée des récepteurs mésolimbiques D2 chez les rats présentant une réactivité élevée au stress, ce qui suggère que des différences dans la sensibilité des récepteurs D2 pourraient sous-tendre ces effets », a déclaré Lamontagne. « Dans l’ensemble, nos résultats suggèrent que le système dopaminergique, en particulier les récepteurs mésolimbiques de type D2, pourraient être des cibles critiques pour les interventions médicamenteuses dans le traitement du dysfonctionnement lié à la récompense. »

Globalement, les résultats recueillis par cette équipe de chercheurs suggèrent que les patients anhédoniques ayant des antécédents d’exposition chronique au stress pourraient bénéficier davantage de médicaments agissant sur le système dopaminergique mésolimbique que de traitements agissant sur les récepteurs de la sérotonine. Pour confirmer cela et déterminer si leurs découvertes sur les rongeurs peuvent également être appliquées aux humains, cependant, ils devront mener d’autres études sur des patients humains.

« Les résultats que nous avons recueillis offrent de nouvelles directions passionnantes dans la recherche de traitements pharmacologiques alternatifs pour l’anhédonie », a ajouté Lamontagne. « Nos prochaines étapes impliqueront des applications cliniques, où nous visons à reproduire ces méthodes dans une population humaine atteinte d’anhédonie. »


© 2022 Réseau Science X

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