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Lorsqu’une infection grave provoque des troubles de l’humeur à long terme : des chercheurs identifient une voie de traitement prometteuse

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Le cerveau est capable de détecter et de réguler une inflammation localisée ou systémique en utilisant deux voies de communication. La première, humorale, fait appel à des structures cérébrales spécifiques qui permettent aux médiateurs inflammatoires circulants de pénétrer dans le cerveau. La seconde, neurale, implique des nerfs dont les afférences sensorielles transmettent le signal inflammatoire détecté au niveau local.

Le nerf vague utilise donc des récepteurs identifiés pour détecter une inflammation digestive ou pulmonaire. Des structures et des réseaux cérébraux spécifiques perçoivent et intègrent ces messages humoraux et neuronaux et orchestrent une réponse régulatrice impliquant des éléments neuroendocriniens, neurovégétatifs et comportementaux. Ces interventions correctives sont contrôlées respectivement par l’hypothalamus et l’hypophyse, le système nerveux autonome et le système limbique. L’activation neuroendocrine est caractérisée par la libération de cortisol, principale hormone du stress. La réponse autonome implique l’activation combinée des systèmes sympathique et vagal, ce dernier étant censé induire une réponse anti-inflammatoire locale. Les changements de comportement affectent l’humeur, l’attention, le sommeil et l’appétit. L’objectif de la réponse globale est de contrôler l’inflammation afin de préserver l’intégrité corporelle, ou l’homéostasie. Mais dans certaines circonstances, elle peut être inadaptée et entraîner des troubles immunologiques et/ou psychiques.

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Une infection sévère connue sous le nom de septicémie est la condition la plus courante capable d’induire cette stratégie de défense contre le stress inflammatoire. Le sepsis est la première cause de mortalité dans le monde et représente un enjeu majeur de santé publique. Ce qui aggrave la situation, c’est que la septicémie est également associée à des troubles psychologiques chroniques tels que l’anxiété, la dépression et le trouble de stress post-traumatique. Ces conditions augmentent significativement le risque suicidaire et ont un impact durable sur la vie personnelle, sociale et professionnelle des patients. « Aucun traitement préventif n’a jusqu’à présent fait la preuve de son efficacité, probablement en raison d’une méconnaissance de la physiopathologie de ces troubles, notamment des réseaux de neurones impliqués dans leur apparition », explique le professeur Tarek Sharshar, chef du service de neurologie de Sainte-Anne. .

Dans une étude expérimentale publiée dans la revue Cerveau, une équipe de scientifiques de l’Institut Pasteur (laboratoire Perception et Mémoire) et de cliniciens du Groupe Hospitalier Universitaire de Psychiatrie et Neurosciences (GHU) de Paris (Service de Réanimation Neurologique) a utilisé des techniques pharmacogénétiques pour identifier un circuit neuronal dédié comprenant le noyau central de l’amygdale et le noyau du lit de la strie terminale. L’activation de ce circuit dans les premières heures du sepsis induit un comportement anxieux deux semaines après la disparition de l’infection. Ce comportement observé chez la souris imite le trouble de stress post-traumatique observé chez les patients se remettant d’une septicémie.

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« Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques du sepsis : nous avons observé que l’administration d’un agent capable de prévenir l’hyperactivation de ce circuit réduit les risques de développer des troubles anxieux », explique le Pr Pierre-Marie Lledo, Institut Pasteur et CNRS. On pense que cet effet est en partie lié à une activation réduite du centre d’intégration afférent vagal.

Cette étude est particulièrement intéressante car elle identifie à la fois un circuit dédié à l’anxiété post-septicémie et un potentiel traitement pharmacologique. Ce dernier sera prochainement testé dans un essai thérapeutique randomisé multicentrique. En révélant le lien entre neuroinflammation et troubles psychiatriques, cette recherche entre en résonance avec le contexte actuel de pandémie de COVID-19 et de long COVID.


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