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Une nouvelle étude révèle pourquoi le VIH reste dans les tissus humains même après un traitement antirétroviral

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+CD8+ Les lymphocytes T et son inhibition restaurent partiellement les effets potentiels de l’ATP. (A) Parcelles d’histogramme représentatives et (B) données cumulatives montrant l’expression de P2X1 dans CD73/CD73+ CD8+ Cellules T. (C) Parcelles d’histogramme représentatives et (D) données cumulatives d’expression de CD73 avec/sans traitement avec ATP (25 μM) et PPAD (20 μM) pendant 48 heures. Analyse statistique déterminée par le test U de Mann-Whitney (B), test de paires appariées de Wilcoxon (D) avec signification indiquée. Chaque point représente les résultats d’un sujet d’étude. Crédit: Pathogènes PLOS (2022). DOI : 10.1371/journal.ppat.1010378″ width= »800″ height= »530″>

Grâce à la thérapie antirétrovirale, l’infection par le VIH n’est plus la condamnation à perpétuité qu’elle était autrefois. Mais malgré l’efficacité des médicaments pour gérer et traiter le virus, il ne peut jamais être complètement éliminé du corps humain, persistant dans certaines cellules profondes de différents tissus humains où il passe inaperçu par le système immunitaire.

Aujourd’hui, une nouvelle recherche de l’immunologiste de l’Université de l’Alberta, Shokrollah Elahi, révèle une réponse possible au mystère qui explique pourquoi les personnes infectées ne peuvent pas se débarrasser complètement du VIH.

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Elahi et son équipe ont découvert que chez les patients séropositifs, les lymphocytes T tueurs, un type de globules blancs responsables de l’identification et de la destruction des cellules infectées par des virus, contiennent très peu ou pas de protéine appelée CD73.

Parce que CD73 est responsable de la migration et du mouvement des cellules dans les tissus, le manque de protéine compromet la capacité des lymphocytes T tueurs à trouver et à éliminer les cellules infectées par le VIH, a expliqué Elahi.

« Ce mécanisme explique une raison potentielle pour laquelle le VIH reste dans les tissus humains pour toujours », a-t-il déclaré, ajoutant que la recherche montre également la complexité de l’infection par le VIH.

« Cela nous donne l’opportunité de proposer de nouveaux traitements potentiels qui aideraient les lymphocytes T tueurs à mieux migrer pour accéder aux cellules infectées dans différents tissus. »

Après avoir identifié le rôle de CD73, un projet de trois ans, Elahi s’est concentré sur la compréhension des causes potentielles de la réduction drastique. Il a découvert que cela était dû en partie à l’inflammation chronique qui est courante chez les personnes vivant avec le VIH.

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« A la suite d’études approfondies, nous avons découvert que l’inflammation chronique entraîne une augmentation des niveaux d’un type d’ARN présent dans les cellules et dans le sang, appelé microARN », a-t-il expliqué. « Ce sont de très petits types d’ARN qui peuvent se lier aux ARN messagers pour les empêcher de fabriquer la protéine CD73. Nous avons découvert que cela provoquait la suppression du gène CD73. »

La découverte de l’équipe aide également à expliquer pourquoi les personnes vivant avec le VIH ont un risque plus faible de développer la sclérose en plaques, a noté Elahi.

« Nos résultats suggèrent que le CD73 réduit ou éliminé peut être bénéfique chez les personnes infectées par le VIH pour les protéger contre la SEP. Par conséquent, le ciblage du CD73 pourrait être un nouveau marqueur thérapeutique potentiel pour les patients atteints de SEP. »

Elahi a déclaré que les prochaines étapes de sa recherche comprennent l’identification des moyens de manipuler le gène CD73 pour l’activer chez les patients vivant avec le VIH et le désactiver chez ceux atteints de SEP.

L’étude est publiée dans Pathogènes PLOS.


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